میتوکندری

چرا آمیزش جنسی یاخته‌ها باعث واکنش پس زدن نمی‌شود؟ پاسخ ممکن است در رابطه‌ی دقیق بین اندامک‌های یاخته‌های جنسی باشد. جنسیت، جنبه‌های جالب متضادی دارد. بیش‌تر موجودات زنده دارای سیستم دفاعی کاملی در برابر هجوم وراثتی (ژنتیک) و بیماری هستند، اما جنسیت ایجاب می‌کند که ژن‌های دو فرد جدا از هم، با هم بیامیزند. پس چرا پس زدن مواد وراثتی توسط یاخته‌های جنسی عمومیت ندارد؟ بررسی‌های برخورد جنسی کپک لجن و قارچ‌ها به تدریج پاره‌ای از سرنخ‌ها را به دست می‌دهند. پژوهندگان پی می‌برند که سرانجام آمیزش دو یاخته‌ی جنسی ممکن است تنها بسته به سازگاری ژن های انباشته در هسته‌هایشان نباشد بلکه بستگی به رفتار گروهی اندامک‌های دیگر یاخته‌ها داشته باشد که با نام میتوکندری شناخته می‌شوند.
میتوکندری‌ها مدت‌ها به عنوان نیروگاه یاخته‌ی زنده شناخته می‌شدند. ولی گرچه تولید نیرو (انرژی) جنبه‌ی اصلی کار آن‌هاست دلایل فزاینده‌ای در دست است که نفوذ آن‌ها در امور یاخته‌ای بسیار عمیق‌تر است. میتوکندری‌ها مجموعه ژن‌های خود (ژنوم خود) را دارند و دارای دستگاه ساختن پروتئین‌ها هستند. علاوه بر این چون میتوکندری‌ها مرکز چندین نوع وظیفه‌ی سوخت و ساز هستند، هر تغییری در کارکردشان می‌تواند آثار عمده‌ای به بار آورد. دست‌کم در قارچ‌ها به نظر می‌رسد میتوکندری‌ها نه تنها در سازگاری جنسی، بلکه در الگوی رویش مؤثر باشند.
در پسِ آثار مزبور، رابطه‌ی دقیقی بین میتوکندری‌ها و هسته‌ی یاخته در کار است. به نظر می‌رسد این دو نوع اندامک بتوانند از راه سیتوپلاسم یاخته با هم «ارتباط» داشته باشند. پاره‌ای از یاخته‌ها دارای هزاران میتوکندری هستند که همه می‌توانند ترکیب شیمیایی سیتوپلاسم را دگرگون سازند که این به نوبه‌ی خود می‌تواند بر کارکرد هسته اثر بگذارد. چنین می‌نماید که پاره‌ای از انواع هسته‌های یاخته و میتوکندری‌ها بیش از دیگران سازگار هستند. قانع کننده‌ترین مدرک در این زمینه مربوط به بررسی‌های سرنوشت میتوکندری‌ها پس از آمیزش جنسی است.
آمیزش جنسی امکان‌هایی تازه به وجود می‌آورد ولی خطر بی‌ثباتی و آلودگی با «DNA»ی خارجی را نیز دارد. شاید برای رفع این تضاد است که بسیاری از موجودات برخورد جنسی را محدود به پاره‌ای از قسمت‌های بدن می‌کنند که از یاخته‌های تخصصی جنسی حاصل از بافت‌های رده‌ی تولید مثل ساخته شده‌اند. حتی در این حالت مهم است بدانیم چرا آمیزشی جنسی به واکنشِ پس زدن نمی‌انجامد. امکان دارد سرنخ مهم در این باشد که آمیزش جنسی اغلب تخم باروری تولید می‌کند که هسته‌اش از هر دوی والدین است ولی میتوکندری‌هایش تنها از یکی است که معمولاً، ولی نه همیشه، ماده است. این، وضع معمولی در گیاهان چند یاخته‌ای و جانوری است که یاخته‌های جنسی تخصصی دارند، و نیز در پاره‌ای از موجودات تک یاخته‌ای این وضع مسلّم است.
توضیح تصویر: عکس میکروسکوپ الکترونی از مقطع عرضی میتوکندری. میتوکندری‌ها نیروگاه یاخته‌های زنده هستند؛ هنگامی که دو یاخته‌ی جنسی در هم می‌شوند معمولاً تنها مجموعه‌ی میتوکندری یکی از آن‌ها باقی می‌ماند.
مثلاً هنگامی که مژک‌داران برای آمیزش در هم می‌شوند، تنها هسته‌ی بین یاخته‌ها مبادله می‌شود نه میتوکندری‌ها. در آلگ‌های سبز (کلامیدوموناس) یاخته‌های انواع آمیزشی دو طرف (موسوم به مثبت و منفی) برای آمیزش یکی می‌شوند، ولی تنها میتوکندری‌های نوع منفی دست نخورده باقی می‌مانند، ولی «DNA»ی میتوکندری‌های نوع مثبت از بین می‌رود. کپک لجن (فیساروم پولی سفالوم) نیز یکی از دو مجموعه میتوکندری‌هایی را که از والدین به ارث برده است از دست می‌دهد. بر پایه‌ی این که کدام مجموعه در آمیزش‌های مختلف باقی بماند، میتوکندری‌های انواع مختلف آمیزشی را می‌توان در نوعی برتری سلسله مراتب رده‌بندی کرد. تنها در مخمرها مجموعه‌های مختلف میتوکندری‌ها پس از باروری دوام می‌آورند. مجموعه وراثتی (ژنوم) میتوکندری‌های مخمر به ویژه قابل دست‌کاری هستند، می‌توانند در هم شده و ژن‌هایشان را مبادله کنند، به طوری که زادورود یاخته‌ی بارور شده ممکن است میتوکندری‌های مشخصی با ترکیب تازه‌ی ژن‌ها باشند.
توضیح تصویر: در هم شدن کپک. بیش‌تر قارچ‌ها از جمله کپک نان، با در هم شدن هایفه‌های نخ مانندشان آمیزش می‌کنند و جای هسته‌ی یاخته را می‌گیرند.
چرا باید موجودات زنده، میتوکندری‌هایشان را تنها از یکی از والدین به ارث ببرند؟ یک پاسخ می‌تواند این باشد که آمیزش میتوکندری‌ها، بیش‌تر، سلامت یاخته‌های تازه بارور شده را تهدید می‌کند تا آمیزش هسته‌ها را. میتوکندری‌های بیگانه می‌توانند در رابطه‌ی ثابت بین هسته‌ها ومیتوکندری‌های خودی دخالت کنند. هسته‌های تازه وارد که معمولاً در حالت زیستی آرام به سر می‌برند، احتمالاً خیلی کم‌تر ایجاد اختلال می‌کنند تا هجوم میتوکندری‌های بیگانه.
فکر این که ممکن است ارتباط ویژه‌ای بین انواع خاصی از هسته‌ها و میتوکندری‌ها برقرار گردد ریشه در نظریه‌های چگونگی تکامل نخستین یاخته‌ها دارد. این نظریه‌ها حکایت می‌کنند که آغاز میتوکندری‌ها و اندامک‌های همانند، به صورت میکروب‌های هم‌زیست درون سایر موجودات بوده است. از آن پس رابطه‌ی بین میتوکندری‌ها و دیگر اندامک‌های یاخته‌ای به ویژه هسته‌های یاخته رفته رفته پیچیده شده است.
میتوکندری‌ها دارای «DNA» هستند ولی برای بیش‌تر بخش‌های ساختمان‌شان اتکا به ژن‌های درون هسته دارند. مسلم است که در طول جریان تکامل، دست‌کم پاره‌ای از ژن‌های میتوکندری به هسته‌های یاخته منتقل شده‌اند. مثلاً میتوکندری‌های کنونی انسان تنها سیزده ژن دارند. کریس لی‌ور و همکاران در گروه گیاه‌شناسی دانشگاه آکسفورد، در پی نشانه‌های تغییرپذیری ژن‌ها در میتوکندری‌های پاره‌ای از گیاهان بودند. پژوهش‌های آنان نشان داده است که «DNA»ی میتوکندری می‌تواند خود را در طول تکامل موجود زنده سازمان دهد.
کشف کلیدی دیگر این است که هسته‌ها دارای ژن‌هایی هستند که بر توان میتوکندری‌ها در ساختن پاره‌ای از پروتئین‌ها نفوذ دارند و این، نتیجه‌ی این واقعیت است که ژن‌ها ده‌ها مولکول معمولی گوناگون تولید می‌کنند که می‌توانند بر آنزیم‌های میتوکندری اثر بگذارند. این که تا چه حد چنین اثرهای متقابل بر سازگاری انواع گوناگون هسته‌ها و میتوکندری‌ها نفوذ دارد دانسته نیست. ولی این اثرها می‌توانند باعث هماهنگی مناسب بین هسته و میتوکندری‌های آشنایش شوند.
مدرک بیش‌تر درباره‌ی رابطه‌ی ویژه، از آلمان سرچشمه گرفت که کارل اسر و اولریخ کوک در دانشگاه سلطنتی بوکوم، قارچِ پودوسپورا پائوسی سته را بررسی می‌کردند. پژوهش آنان نشان داد که هنگامی که تکه‌های حلقوی از «DNA» با پلاسمید از ژن میتوکندریِ مربوط به سیتوکروم اکسیداز که آنزیم حیاتی دم زدن است رها می‌شود، رویش موجود متوقف می‌گردد. ولی نظارت کامل این حادثه با میتوکندری‌ها نیست، بلکه فرمان رها شدن با عمل ژن‌های هسته است که نظارت بر آنزیم موسوم به لاکاز را بر عهده دارند. لاکاز عضوی از خانواده‌ی آنزیم‌های فنولوکسیداز است که پاره‌ای از پژوهندگان گمان می‌کنند که کلید درک چگونگی نفوذ میتوکندری‌ها بر رشد یاخته باشد. اثر پاره‌ای از انواع مواد عفونی وراثتی (ژنتیک) بر میتوکندری‌ها هم‌چنین می‌تواند حدت (ویرولانس) قارچ‌های بیماری‌زا را تعدیل کند. مثال روشن، عامل بیماری افیوستومااولمی است که باعث بیماری نارون هلندی می‌شود.
توضیح تصویر: تأثیر بد: میتوکندری‌هایی که با ژن‌های عفونی فاسد شده‌اند به حدّت قارچ می‌افزایند که باعث بیماری نارون هلندی می‌شود.
اثرهای متقابل بین هسته‌ها و میتوکندری‌ها احتمالاً نقشی در آمیزش قارچ‌ها بازی می‌کنند، به ویژه میان بازیدیومیست‌ها، یعنی گروهی که قارچ‌های معمولی و شکل‌های همانند را در بر دارد. بازیدیومیست ها مانند بیش‌تر قارچ‌ها از توده‌ای ساخته شده‌اند که «میسه لیوم» نام دارد که خود از رشته‌های شاخه‌دار موسوم به هایفه (hyphae) درست شده است. بیش‌ترشان اندام جنسی ندارند. بنابراین آمیزش آن‌ها بسته به در هم شدن هایفه‌های معمولی از میسلیوم‌های گوناگون است. چنین در هم شدنی آزمایشگاه طبیعی منحصر به فردی به دست می‌دهد که در آن می‌توان نقش متقابل مجموعه هسته‌ها و میتوکندری‌ها را بررسی کرد.
هایفه‌های قارچی دو نوع دارند: هوموکاریون که دارای تنها یک نوع هسته است، و هتروکاریون که یاخته‌هایش به تعداد دو یا بیش‌تر نوع وراثتی (ژنتیک) دارند. در هم شدن جنسی می‌تواند بین دو هوموکاریون یا بین هتروکاریون و هوموکاریون باشد. در ساده‌ترین مورد، دو هوموکاریون از نوع آمیزشی مختلف شرکت دارند. همین که دو هایفه شرکت کننده رابطه را برقرار کردند هر کدام هسته‌ی خود را به دیگری می‌دهد. درنتیجه هر هوموکاریون قبلی جزئاً یا کلاً تبدیل به هتروکاریون می‌شود که دو مجموعه هسته از نوع مختلف دارد. پژوهش‌های چند آزمایشگاه، از جمله در کالج کوئین ماری لندن، نشان می‌دهد که میتوکندری‌ها جز در محل در هم شدن، مخلوط نمی‌شوند.
این عمل، شکلی از آمیزش است اما آمیزشی غیرعادی، زیرا به جای دخالت یاخته‌های تخصصی جنسی، شامل آمیزش بافت‌هایی است که مربوط به تولید مثل نیستند (سوما). در بیش‌تر موجودات، چنین برخوردی منجر به پس زدن می‌شود و نه قبول. با وجود این در این مورد نشانه‌های پس زدن محدودند. هنگامی که دو هوموکاریون یکی می‌شوند، بروز پاره‌ای از نشانه‌های تباهی عادی است، ولی همین که هسته‌ها مبادله شدند تباهی ادامه نمی‌یابد. گمان می‌رود که چنین تباهی‌ای حاصل مخلوط شدن میتوکندری‌هاست تا اثر مستقیم هسته‌ها. به محض این که مرحله‌ی خطرناک نقطه‌ی در هم شدن گذشت، هسته‌ها همه‌ی امکان‌های هجومشان را دارا می‌شوند و با دارا شدن این امکان‌ها می‌توانند مشارکت ویژه‌ی خود را با میتوکندری‌ها برقرار سازند.
با وجود این، همه‌ی آمیزش‌های بین هوموکاریون‌ها چنین سرنوشت مناسبی ندارد. اگر دو طرف از گیاهانی با منشأ جغرافیایی جداگانه باشند به هیچ وجه تضمینی برای موفقیت هر دوی والدین در کار نیست. تبادل هسته‌ها اغلب به ثبات یک طرف مشارکت و تباهی طرف دیگر می‌انجامد. کیفیت پشت پرده‌ی این عدم تعادل دانسته نیست. با وجود این، دست‌کم مشاهدات ثابت می‌کنند که اشتغال یاخته‌های گوناگون از جانب یک مجموعه هسته می‌تواند نتیجه‌های اساسی مختلف داشته باشد. کلید این پدیده ممکن است در سازگاری‌های متفاوت انواع گوناگون هسته‌های یاخته و میتوکندری‌ها باشد.
احتمالاً نفوذ میتوکندری‌ها با سازگاری جنسی پایان نمی‌یابد؛ مدارک فزاینده‌ای در دست است که هم‌چنین می‌توانند اثر عمیق بر رشد و نمو موجود داشته باشند. روشن‌ترین نشانه‌ها در این زمینه از موجوداتی است که نموشان به همان اندازه که مدیون محیط است به برنامه‌ریزی وراثتی نیز مربوط می‌شود، یعنی گیاهان (برگ‌دار) و قارچ‌ها.
حقیقت بی‌بروبرگرد در باره‌ی این گیاهان و قارچ‌ها این است که اگر آب و غذای کافی داشته باشند رویششان هرگز باز نمی‌ایستد. این‌ها برخلاف جانوران که شکل و اندازه‌شان اصولاً بر مبنای وراثت از پیش تعیین می‌شود، می‌توانند دائماً الگوی رویش خود را در واکنش به شرایط متغیر محیط میزان کنند. به جای تخصصی شدن برگشت‌ناپذیر، بافت‌های زنده‌ی آن‌ها از شکل آزاد نمو، یا در زبان فیزیولوژی «نامحدود»، برخوردارند. کار یاخته‌هایشان اصولاً بسته به چگونگی واکنش سیتوپلاسم آن‌ها به اخطارهای (سیگنال) محیطی است و نتیجه‌ی این همه، انعطاف‌پذیری فوق العاده است.
رویش «محدود»، یعنی راه معمولی که جانوران می‌رویند، خیلی کم‌تر انعطاف‌پذیر است. در این جا هسته خیلی بیش‌تر ناظر وظیفه‌های تصمیم‌گیری است. هر اختلال رابطه بین هسته و سیتوپلاسم پیرامون، به مرگ یا بیماری می‌انجامد. البته یاخته‌های جانوری می‌توانند به اخطارهای پیرامونشان واکنش نشان دهند، ولی رویش آن‌ها همپای جریانی اصولاً از پیش تعیین شده است. در نتیجه، موجودات محدود امکان تغییر الگوی رشد را ندارند و تطابق آن‌ها پس از چندین نسل از راه عمل گزینش طبیعی انجام می‌پذیرد.
از طرف دیگر در موجودات نامحدود، تغییرپذیری از هنگام تولد، حق هر فرد است. پاره‌ای از بدن به رویش بی‌پایان ادامه می‌دهد، گرچه یاخته‌ها می‌توانند در هر مرحله به رویش محدود بپردازند. اگر شاخه‌های نتیجه‌ی این رویش محدود به بدنه‌ی اصلی چسبیده بمانند (که البته در پاره‌ای از موارد نمی‌مانند) مواد یاخته‌ای درونشان می‌تواند پس از مرگِ شاخه پراکنده شود. مرگِ پاره‌ای بخش‌ها در موجودات نامحدود، شکلی از زندگی است. در گیاهان، تبدیل به رشد محدود، یاخته‌ها و اندام‌های تخصصی متعدد تولید می‌کند؛ قارچ‌ها، به رویش ساختمان‌های دارای «اسپوریا» یا یاخته‌های جنسی می‌پردازند. در جانوران شامل انسان، تبدیل معکوس، یعنی از محدود به نامحدود، به انواع سرطان می‌انجامد.
چه چیزی باعث این تبدیل‌ها در نمو می‌شود؟ یک عامل، فعالیت هسته است که با توجه به موجودی فراوان ژن‌هایش تعجب‌آور نیست. ولی میتوکندری‌ها نیز ممکن است اهمیت داشته باشند. به قارچ‌ها بپردازیم که تولید ساختمان‌های تخصصی در آن‌ها نیاز به مجموعه‌ی تازه‌ی ژن‌هایی دارد که در اعماق هسته‌های متعلق به سوما فعال شده باشند. ولی محرک این تغییر به نظر می‌رسد محیطی باشد. کیفیت پیچیده‌ای که در آن محرک فیزیکی یا شیمیایی ژن‌های یاخته‌ها را فعال می‌کند، تنها تا حدی شناخته شده است. لیکن این قدر هست که با اطمینان بگوییم میتوکندری‌ها در آن دخالت دارند.
آن‌چه احتمالاً در قارچ‌ها رخ می‌دهد، فعال شدن گیرنده‌ی مولکول‌های نوک هایفه‌ی رویان توسط اخطار (سیگنال) محیط است که باعث می‌شود اخطار از پوسته‌ی یاخته وارد سیتوپلاسم شود و در آن‌جا بتواند به خوبی جریان واکنش‌های شیمیایی ایجاد کند و سرانجام بر هسته اثر گذارد. در مقایسه با اثر هورمون‌ها و دیگر موادی که گیرنده‌ها در سطح یاخته فعال می‌کنند، می‌توان گفت جریان واکنش‌ها احتمالاً با رها شدن مولکول‌های اخطار کننده‌ی نیرومند مانند آدنوزین مونوفسفات حلقوی و کلسیم شروع می‌شود. این آدنوزین توان تبدیل آنزیم‌های گوناگون را دارد و حال آن‌که کلسیم هنگامی که به پروتئین موسوم به کالمودو لین می‌چسبد، تغییرهای سوخت و ساز را باعث می‌شود.
توضیح تصویر: مقطع طولی میتوکندری (با میکروسکوپ الکترونی). کپسول نیرو: میتوکندری‌ها تکامل خود را از میکروب هم‌زیست جانوران شروع کردند و هنوز ژن هایی دارند و می‌توانند پروتئین‌ها را بسازند. دارای دو پوسته هستند. آدنوزین تری فسفات که سوخت رایج نیروی یاخته است با کار پروتئین‌هایی که در لابه‌لای پوسته‌ی داخلی جا دارند تولید می‌شود.
به گذر اخطار محیط از پوسته‌ی یاخته به هسته، تعدادی عوامل می‌توانند کمک کنند یا جلوی آن را بگیرند. مثلاً یاخته‌ها برای تولید آدنوزین مونوفسفات حلقوی نیاز به مقدار کافی آدنوزین تری فسفات دارند که سوخت رایج انرژی‌شان است. اگر آدنوزین اخیر کافی نباشد شاید محرک محیطی از عهده‌ی رها ساختن آدنوزین مونوفسفات حلقوی، که برای پخش اخطار لازم است، بر نیاید. کلسیم زیاده از اندازه نیز می‌تواند واکنش به اخطار را ناجور سازد.
بنابراین ترکیب شیمیایی سیتوپلاسم هنگام دریافت اخطار اهمیت ویژه‌ای دارد. در این جاست که میتوکندری‌ها می‌توانند تأثیر خود را اعمال کنند، زیرا نه تنها آدنوزین تری فسفات را تدارک می‌بینند، بلکه هم‌چنین می‌توانند یا خودشان به کار یون‌های کلسیم بپردازند یا باعث شوند که یون‌ها در جاهای دیگرِ یاخته انبار شوند. قاعدتاً هر دو کار در تبدیل یاخته از جریان نامحدود نمو به محدود اهمیت دارد.
گاهی اثر بارز آدنوزین تری فسفات، حذف فعالیت واکنش زیست شیمیایی است، و نشانه‌هایی در دست است که این نیز می‌تواند بر نمو اثر گذارد. مثلاً پژوهندگان دریافته‌اند که در پاره‌ای از یاخته‌ها کاهش تولید این آدنوزین توسط میتوکندری‌ها (گاهی در نتیجه‌ی نرسیدن غذا) هم‌زمان است با شروع سوخت و سازی ثانوی. این وضع، پای مجموعه‌ای از واکنش‌های تخصصی شیمیایی را به میان می‌آورد که مستقیماً برای رویش لازم نیستند. در پاره‌ای از موجودات، شروع سوخت و ساز ثانوی همراه با تبدیل رویش یاخته است.
فراورده‌های سوخت و ساز ثانوی، انواع ترکیب‌های معطرند که در واکنش شیمیایی منحصر به گیاهان و میکروب‌ها دیده می‌شود و مسیر «شیکی میک» نام دارد. در این جاست که آنزیم‌های فنولوکسیداز می‌توانند نقش مهمی بازی کنند، زیرا هدفشان ترکیب‌های معطر است که آن‌ها را تبدیل به گروهی از میانجی‌های واکنش‌پذیر و سرانجام رنگ‌دانه‌ی ملانین آب گریز می‌کنند. می‌دانیم که در قارچ‌ها تبدیل به نمو محدود، هم‌زمان است با تولید ترکیب‌های معطر و بهبود فعالیت فنولوکسیداز. با وجود این، پیچیدگیِ این وظیفه‌ها تاکنون برقراری رابطه‌ی علت و معلولی بین آن‌ها را دشوار ساخته است.
میتوکندری‌ها هم‌چنین ممکن است بر شکلی که موجودات نامحدود در طول رویش می‌گیرند نافذ باشد. مثلاًٌ گیاهان و میسلیوم‌های قارچ‌ها گاهی الگوهای متمایز شاخه‌دوانی نشان می‌دهند. یکی ساختمانی فشرده که با کندی گسترش می‌یابد تولید می‌کند و دیگری ساختمانی پراکنده که با سرعت گسترش می‌یابد. یک فرضیه این است که این الگوها نشانه‌ی تغییرهای جریان مواد درون و بین یاخته‌ها هستند که به نوبه‌ی خود معلول شدت فشار آب هستند. هرچه شدت بیش‌تر باشد تفاوت دو قطب الگو بیش‌تر است. میتوکندری‌ها از دو راه می‌توانند بر شدت تأثیر کنند. نخست آدنوزین تری فسفات تولید می‌کنند که تلمبه زدن محلول‌ها از ورای پوسته‌ی یاخته را تغذیه می‌کند و باعث افزایش فشار آب از راه اسمز می‌شود. دوم با نفوذ بر شروع سوخت و ساز ثانوی می‌توانند در تولید فراورده‌های معطرِ یاخته تأثیر کنند. چون این فراورده ها آب‌زدا هستند، اهمیت‌شان در تنظیم فشار آب به خوبی درک می‌شود.
بدون شک پژوهندگان هنوز باید تا مدتی روی جزئیات پدیده‌های یاد شده کار کنند ولی حتی در این مرحله می‌توانیم در باره‌ی یک چیز مطمئن باشیم: دیگر نمی‌توان میتوکندری را صرفاً سرچشمه ی نیرو (انرژی) پنداشت؛ ژن‌های خود را دارد و از رابطه‌ی ظریفی با دیگر اندامک‌های درون یاخته برخوردار است. به جای توجه به میتوکندری به عنوان زیرِ نظارت هسته و بنده‌ی آن بودن، باید یاد بگیریم به آن به مثابه شریک فعال در یکی از مهم‌ترین روابط متقابل زندگی نگاه کنیم.